Gli studiosi hanno appena scoperto un’altra causa della malattia di Parkinson?
Gli esperti hanno appena fatto una nuova scoperta sulla causa della malattia di Parkinson?
Condividi su Pinterest- Ricercatori dell’Università di Copenaghen, in Danimarca, hanno fatto una scoperta importante nella nostra comprensione della malattia di Parkinson.
- La loro scoperta riguarda il danno del DNA mitocondriale nelle cellule cerebrali e il suo potenziale come biomarcatore precoce per la malattia.
- Dato che questa condizione colpisce oltre 10 milioni di persone in tutto il mondo, queste scoperte offrono promesse significative per il futuro delle diagnosi e dei trattamenti.
- Con le implicazioni di questi frammenti di DNA danneggiati paragonati a un incendio incontrollato nella foresta, la ricerca offre speranza e una nuova direzione per la comprensione e il trattamento di questa condizione.
La malattia di Parkinson è una condizione neurologica che colpisce il movimento. I sintomi iniziali comprendono tremore, diminuzione dell’olfatto e difficoltà di coordinazione.
La causa esatta della malattia di Parkinson rimane poco chiara, ma le teorie attuali suggeriscono che le alterazioni genetiche e le interazioni con l’ambiente, come l’esposizione a sostanze nocive, possano contribuire significativamente al suo insorgere.
In uno nuovo studio, pubblicato su Psichiatria Molecolare, i ricercatori dell’Università di Copenaghen, in Danimarca, spiegano come i mitocondri, che sono le centrali energetiche essenziali nelle cellule cerebrali, soprattutto nei neuroni, subiscano danni e possano essere implicati nella malattia.
Questo danno porta a problemi nel DNA mitocondriale, che poi diffonde rapidamente la malattia in tutto il cervello.
I ricercatori evidenziano che il loro studio conferma che la trasmissione di questo materiale genetico danneggiato porta a sintomi simili alla malattia di Parkinson e al suo sviluppo in demenza.
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La prima autrice, la Prof. Shohreh Issazadeh-Navikas, responsabile del gruppo Neuroinfiammazione, Direttrice della Scuola di Dottorato MoMeD, Facoltà di Salute e Scienze Mediche dell’Università di Copenaghen, Danimarca, ha parlato a Medical News Today dello studio.
“Abbiamo dimostrato che le cellule cerebrali tagliano parti del proprio materiale genetico (DNA mitocondriale) e lo espellono dalle cellule, che viene poi assorbito da altre cellule non noiose”, ha spiegato la Prof. Issazadeh-Navikas.
“In questo modo, questo materiale genetico danneggiato rende le nuove cellule malate e la malattia si diffonde come un incendio”, ha aggiunto.
“Normalmente i geni antivirali aiutano le cellule cerebrali a prevenire l’inizio e la diffusione della malattia. Ma se le cellule cerebrali non hanno buone risposte antivirali, allora la malattia può iniziare”, ha sottolineato la Prof. Issazadeh-Navikas.
Un nuovo biomarcatore per la malattia di Parkinson sarebbe una svolta
I biomarcatori, che sono segni tangibili di specifiche condizioni di salute nei pazienti, possono variare dalle proprietà comunemente misurate come la pressione sanguigna e la temperatura corporea a indicatori specifici delle malattie, come le mutazioni genetiche nel cancro o i livelli di glucosio nel diabete.
Ad esempio, basandosi su questa nuova ricerca, c’è la possibilità che il DNA mitocondriale danneggiato nelle cellule cerebrali possa infiltrarsi nel flusso sanguigno.
In tal caso, potrebbe essere possibile utilizzare un semplice campione di sangue di un paziente per una diagnosi precoce o per monitorare l’efficacia dei futuri trattamenti.
La Prof. Issazadeh-Navikas ha evidenziato che questa potrebbe essere una possibilità futura:
“Il primo passo è verificare piccoli campioni di sangue di pazienti con Parkinson e individui sani per assicurarsi che il materiale genetico danneggiato sia selettivo per i pazienti con Parkinson. Questo può aiutare a diagnosticare i pazienti con Parkinson e le fasi di progressione della loro malattia (come biomarcatore). Il biomarcatore può aiutare a verificare gli effetti del trattamento. La nuova conoscenza può aiutare a sviluppare nuovi farmaci.”
Possibili implicazioni per pazienti e pubblico
Tre esperti, non coinvolti in questa ricerca, hanno parlato a MNT delle loro opinioni sui risultati dello studio.
“Con malattie neurodegenerative come il Parkinson o il morbo di Parkinson sporadico, non abbiamo cause definitive, quindi ci sono stati limiti ai trattamenti”, ha detto il medico psichiatra Dr. Howard Pratt, direttore medico certificato presso Community Health of South Florida.
“Spesso trattiamo i sintomi anziché la causa, quindi sempre più sforzi sono rivolti alla ricerca della causa prima. Sono entusiasta di questa diversa approccio nell’analisi delle cause del Parkinson”, ha aggiunto il Dr. Pratt. “Le implicazioni sono così significative perché conoscendo la causa ci indirizzeremo verso i migliori trattamenti”.
“Questo studio in particolare analizza i percorsi di segnalazione del DNA mitocondriale e come la sua interruzione possa potenzialmente indurre sintomi simili a quelli del morbo di Parkinson sporadico. Ciò che è interessante è che iniettando DNA mitocondriale danneggiato nei cervelli dei topi sono stati indotti i sintomi del morbo di Parkinson sporadico. È qualcosa di enorme. E potrebbe potenzialmente guidarci verso trattamenti curativi”.
– Dr. Howard Pratt
Dr. J. Wes Ulm, analista scientifico di risorse bioinformatiche e specialista nei dati biomedici presso gli Istituti Nazionali di Salute, ha inoltre osservato che “i risultati riportati qui sono coerenti con le nostre conoscenze meccaniche sulla funzione e il metabolismo del sistema nervoso centrale da un lato, e gettano nuova luce sull’importanza dei processi subcellulari nella patofisiologia (l’insorgenza della malattia) ed è rilevante per il Parkinson dall’altro”.
“Questo articolo, nei suoi risultati principali, indica che il danno a questo DNA mitocondriale (mtDNA) potrebbe essere un importante innesco subcellulare che può portare alla diffusione della patofisiologia coinvolta nel morbo di Parkinson e in altre condizioni simili”, ha spiegato il dottor Ulm.
Dr. Kathy Doubleday, dottoressa in fisioterapia e direttrice clinica presso Physio Ed, ha concordato, affermando che “i risultati di questo studio mostrano un meccanismo per la diffusione del danno al DNA mitocondriale nel modello di topo knockout simile al morbo di Parkinson”.
“Il meccanismo è importante per trovare una soluzione molecolare al sistema energetico e ai problemi di trascrizione che portano alla morte dei neuroni nel ganglio basale e poi per proiezioni in altre aree del cervello. Lo studio è uno tra una lunga lista di nuove teorie sull’origine e la progressione del morbo di Parkinson e su come potrebbe essere trattato in futuro”.
– Dr. Kathy Doubleday
Possiamo prevenire il danno mitocondriale?
Serve più ricerca sul potenziale ruolo del danno mitocondriale nelle condizioni neurodegenerative. Tuttavia, il Dr. Doubleday ha sottolineato che “nella fisioterapia abbiamo cambiato la nostra prospettiva sui pazienti con condizioni neurologiche degenerative e li stiamo trasformando in ‘atleti’ aumentando il loro esercizio fisico e la loro condizione fisica”.
“Questo trend si sta osservando in molti centri fitness e cliniche di terapia che sono progettati per clienti con Parkinson, per farli lavorare duramente sulla loro forma fisica e funzionalità”, ha spiegato il Dr. Doubleday. “La ragione di ciò è che vediamo miglioramenti clinici nella funzione aumentando le richieste sul corpo fisico”.
“Uno dei trattamenti clinici più promettenti è l’esercizio aerobico ad alta intensità. La ricerca sull’esercizio aerobico mostra un effetto sui mitocondri e sulla capacità delle cellule di produrre ATP per l’energia, l’mRNA messaggero e la trascrizione genica di proteine… In effetti, diversi studi hanno dimostrato che adulti giovani e anziani hanno una capacità ossidativa simile per produrre energia dai mitocondri ma dipende dai livelli di attività fisica”.
– Dr. Kathy Doubleday
Il Dr. Doubleday ha sottolineato che questo studio enfatizza l’importanza della prescrizione di esercizio fisico ai pazienti con Parkinson nelle prime fasi della diagnosi. Ciò potrebbe potenzialmente mitigare il danno causato dall’effetto della malattia sui mitocondri.
I fisioterapisti stanno conducendo ricerche sul tipo di esercizio ideale, sull’intensità e sul momento migliore per ottenere il massimo beneficio terapeutico. L’esercizio come intervento precoce e frequente può aiutare a combattere il declino della funzione osservato nel Parkinson.
“La cosa principale che ho appreso da questo studio è che i regimi di esercizio aerobico che implementiamo nella fisioterapia potrebbero attualmente essere il nostro miglior modo di intervenire su questo DNA mitocondriale e sul sistema energetico”, ha detto il Dr. Doubleday.
“Progressando l’intensità dell’esercizio aerobico, aggiungendo sfide funzionali di ogni tipo e istruendo i pazienti su come l’esercizio può modificare il funzionamento delle cellule cerebrali, possiamo permettere ai pazienti di influenzare il corso dei cambiamenti cerebrali nel morbo di Parkinson”, ha sottolineato.
