Bassi livelli di serotonina e infiammazione intestinale possono causare nebbia cerebrale nel COVID lungo
Manifestazioni di nebbia cerebrale nel COVID lungo possono essere causate da bassi livelli di serotonina e infiammazione intestinale
Condividi su Pinterest- La long COVID colpisce circa il 5-10% delle persone che si sono infettate con il SARS-CoV-2, il virus che causa il COVID-19.
- Sono stati identificati oltre 200 sintomi, tra cui numerosi effetti neurocognitivi e psichiatrici.
- I ricercatori hanno dimostrato che i livelli di serotonina sono più bassi nelle persone con long COVID da 3 a 22 mesi dopo l’infezione da SARS-CoV-2.
- Questo risultato suggerisce che la serotonina potrebbe essere utilizzata come biomarcatore per aiutare nella diagnosi delle persone con long COVID e nella migliore stratificazione dei pazienti nei trial clinici.
La long COVID, nota anche come sindrome post COVID-19, colpisce circa il 5-10% delle persone che hanno avuto un’infezione da SARS-CoV-2, ma il rischio è più elevato per le persone che sono state ricoverate per COVID-19 e più basso per le persone che hanno ricevuto un vaccino.
È stato riconosciuto fin dai primi pazienti con long COVID che hanno iniziato a parlare dei loro sintomi nel 2020 che la long COVID può causare una combinazione di più di 200 sintomi, tra cui effetti neurocognitivi come affaticamento, perdita di memoria, problemi di concentrazione e “nebbia cerebrale”.
Fin da gennaio 2021, alcuni ricercatori hanno iniziato a coniare il termine “neuro COVID” per descrivere i sintomi sperimentati da questa particolare categoria di pazienti con long COVID che segnalano sintomi oltre 12 settimane dopo l’infezione iniziale.
Non è ancora completamente compreso cosa causa questo sintomo, e questa mancanza di comprensione è in parte dovuta al fatto che le sindromi post-virali hanno ricevuto pochissima attenzione da parte dei ricercatori e dei medici prima della pandemia.
Il responsabile della ricerca e dello sviluppo presso il Veterans Affairs St. Louis Health Care System, Dr. Ziyad Al-Aly, ha dichiarato a Medical News Today via email:
- Azioni disciplinari legate alle droghe aumentate nelle scuole dopo ...
- Note Aspre Ragazze nelle Bande Musicali a Rischio Elevato di Infortuni
- Gli pediatri americani offrono consigli per un Halloween sicuro
“Purtroppo, prima della pandemia, avevamo investito molto poco nella comprensione delle malattie post-virali. Abbiamo praticamente ignorato completamente questa area. Di conseguenza, si sa ben poco sui meccanismi delle anomalie neurologiche che vediamo nelle persone con influenza e anche nelle persone con COVID-19.”
La serotonina potrebbe avere un ruolo nella nebbia cerebrale della long COVID
Questo è cambiato dalla pandemia da COVID-19 e dall’emergere successivo dei casi di long COVID, poiché i ricercatori hanno cercato di comprendere i meccanismi alla base della long COVID al fine di scoprire potenziali biomarcatori per la diagnosi e obiettivi di trattamento.
Il Dr. Al-Aly ha aggiunto che “ci sono elementi di prova che suggeriscono che l’infiammazione e l’attivazione microgliale nel cervello possano contribuire ai sintomi neurocognitivi nelle persone con long COVID.”
Ora, la ricerca di un team della Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania ha dimostrato che le persone con COVID cronico presentano livelli più bassi di serotonina e ha scoperto che ciò è causato da un percorso infiammatorio mediato dall’RNA virale SARS-CoV-2 conservato nell’intestino, mesi dopo l’infezione.
I risultati della ricerca appaiono sulla rivista Cell.
Gli autori dello studio hanno unito set di dati precedentemente pubblicati sul profilo biochimico di diverse coorti di pazienti affetti da COVID cronico che avevano presentato sintomi per 3-22 mesi dopo l’infezione confermata da SARS-CoV-2.
Hanno suddiviso questi pazienti in 8 gruppi diversi in base ai loro cluster di sintomi. Per ciascuno di questi gruppi, hanno investigato il profilo biochimico di 58 pazienti considerati rappresentativi di questi cluster di sintomi e li hanno confrontati con il profilo biochimico di persone infette da SARS-CoV-2, nonché con il profilo biochimico di persone che si erano riprese da COVID-19 senza sintomi residui.
I ricercatori hanno scoperto che un sottoinsieme di pazienti con COVID cronico presentava tracce del virus nei campioni di feci anche mesi dopo l’infezione, il che significa che era rimasto nell’intestino.
Sebbene la serotonina fosse ridotta durante l’infezione attiva da SARS-CoV-2, i livelli di serotonina durante l’infezione non predicevano il rischio di sviluppare il COVID cronico. Tuttavia, i ricercatori hanno scoperto una correlazione tra il numero di sintomi che i partecipanti con COVID cronico avevano e i livelli più bassi di serotonina 4 mesi dopo.
Un nuovo biomarcatore per il COVID cronico?
Ricerche ulteriori su topi hanno mostrato che la reazione immunitaria causata da questi virus residui causava infiammazione che bloccava il triptofano, un precursore della serotonina, nell’assorbimento nell’intestino dei topi, oltre a ridurre l’accumulo di serotonina.
La serotonina è una sostanza chimica che permette la comunicazione tra le cellule nervose nel corpo e svolge un ruolo nell’umore, nel sonno, nella digestione, nelle nausee, nella guarigione, nella coagulazione del sangue e nel desiderio sessuale.
Gli studiosi hanno ipotizzato che poiché è stata dimostrata una ridotta segnalazione nell’ippocampo, una parte del cervello coinvolta nella formazione della memoria, in persone con COVID cronico, la perdita di memoria nei topi potrebbe essere dovuta a una minore segnalazione della serotonina in questa parte del cervello.
Tuttavia, hanno scoperto che i livelli di serotonina nel cervello erano normali, ma che la segnalazione dei nervi al di fuori del cervello, compreso il nervo vago, era ridotta in questi topi, così come la funzione della memoria.
L’autore principale dello studio, il dottor Christoph Thaiss, professore associato di microbiologia presso la Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania, ha dichiarato a MNT che i risultati hanno dimostrato che la bassa serotonina potrebbe essere utilizzata come biomarcatore per il COVID cronico.
“Il nostro studio suggerisce che ci sono diversi possibili biomarcatori che potrebbero essere utilizzati per la diagnosi o il trattamento del COVID cronico, tra cui componenti virali nelle feci e livelli ridotti di serotonina nel sangue,” ha detto.
Gli antidepressivi potrebbero trattare la confusione mentale del COVID cronico?
Una domanda che deriva da questi risultati è se gli antidepressivi, in particolare gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI) che agiscono aumentando l’attività della serotonina, potrebbero contribuire a trattare i sintomi neurologici del COVID cronico.
Il dottor Thaiss ha osservato che “in questo momento non possiamo fare raccomandazioni specifiche sulle opzioni di trattamento, ma i nostri risultati richiedono la valutazione sistematica delle impostazioni di intervento mirate alla segnalazione della serotonina, compresi gli SSRI, in studi clinici”.
Gli autori dell’articolo notano che anche nei pazienti affetti da febbre Dengue sono stati riscontrati bassi livelli di serotonina, suggerendo che le loro scoperte potrebbero avere applicazioni più ampie.
Secondo il dottor Thaiss, i risultati dello studio attuale “individuano che alcuni dei meccanismi chiave scoperti nel contesto del COVID cronico non sono unici alle conseguenze a lungo termine causate da SARS-CoV-2, ma possono estendersi ad altri sindromi post-virali”.
“È quindi possibile che i progressi compiuti nella ricerca sul COVID cronico possano aiutare anche le persone colpite da altre sindromi post-virali,” ha aggiunto.
“I sintomi sperimentati dalle persone con Long COVID sono davvero simili a quelli riscontrati nei casi di altre malattie virali che possono causare sintomi a lungo termine, come l’influenza. Tuttavia, sono necessari futuri studi per determinare se il preciso percorso descritto nel nuovo studio – che collega i serbatoi virali, l’infiammazione persistente, la riduzione della serotonina, il disfunzionamento del nervo vago e le manifestazioni neurocognitive – sia coinvolto nei sintomi post-influenzali.”
– Dr. Christoph Thaiss
Ricerca “meritoria” su Long COVID
Il Dr. Al-Aly, che non ha preso parte alla ricerca, l’ha definita “meritoria”, notando che “la realtà è che Long COVID è una malattia complessa e le anomalie neurocognitive e dell’umore potrebbero essere determinate da molti meccanismi.”
“Penso che questi dati presentino un percorso meccanicistico che fa un caso convincente per testare gli SSRI in studi per determinare se potrebbero migliorare i risultati cognitivi nelle persone con Long COVID e ‘brain fog’, termine colloquialmente usato per riferirsi alle anormalità cognitive riscontrate nelle persone con Long COVID”, ci ha detto.
